DAP-seq技術助(zhu)力揭示(shi)MdBPC2轉錄因子調控(kong)蘋果(guo)生長(chang)素的(de)生物合(he)成

植(zhi)物(wu)生長(chang)素（IAA）在(zai)植(zhi)物(wu)生長(chang)發育過(guo)程中起(qi)著(zhe)重要的(de)作(zuo)用(yong)。其(qi)化學(xue)本質是(shi)吲(yin)哚乙酸。主要作(zuo)用(yong)是(shi)使(shi)植(zhi)物(wu)細(xi)胞(bao)壁松弛，從而(er)使(shi)細(xi)胞(bao)生長(chang)伸長(chang)，在(zai)許多植(zhi)物(wu)中還能增加(jia)RNA和蛋白質的(de)合(he)成。

目前(qian)BARLEY B RECOMBINANT/BASIC PENTACYSTEINE (BBR/BPC) 轉錄因子家族在(zai)擬(ni)南(nan)芥和水(shui)稻(dao)中已(yi)被(bei)證(zheng)實(shi)能(neng)促(cu)進(jin)誘(you)導植(zhi)物(wu)矮化(Sazuka et al. 2009; Li et al. 2008Monfared et al. 2011; Simonini et al. 2012; Petrella et al. 2020)，然(ran)而(er)在(zai)蘋果(guo)中，BPC轉錄因子影響(xiang)植(zhi)物(wu)結構的(de)確(que)切機制尚不清楚。

2023年(nian)11月(yue)29日，西(xi)北(bei)農林(lin)科技大(da)學園藝學院(yuan)的(de)李(li)明軍(jun)教(jiao)授(shou)課(ke)題組(zu)的(de)研(yan)究成(cheng)果，發表在(zai)The Plant cell期(qi)刊上（IF=11.6）,文章(zhang)題目是“The transcription factor MdBPC2 alters apple growth and promotes dwarfing by regulating auxin biosynthesis"。該研(yan)究使(shi)用DNA親(qin)和測序(xu)（DAP-seq）技(ji)術(shu)和轉錄組(zu)測序(xu)（RNA-seq）技(ji)術(shu)鑒(jian)定(ding)及(ji)揭示(shi)了(le)BBR/BPC家族的(de)MdBPC2轉錄因子能夠(gou)調控(kong)蘋果(guo)生長(chang)素生物合(he)成，從而協調蘋果(guo)的(de)生長(chang)和植(zhi)株(zhu)結構的(de)機(ji)制。

本研(yan)究發現(xian)MdBPC2轉錄因子在(zai)矮稈(gan)砧木(mu)中的(de)表達高於標準(zhun)砧(zhen)木。MdBPC2與PcG蛋白MdLHP1a/b相(xiang)互(hu)作(zuo)用(yong)，負向調節(jie)生長(chang)素的(de)生物合(he)成。在(zai)過(guo)表達MdBPC2的(de)轉基(ji)因蘋果(guo)植(zhi)株(zhu)中，抑制MdYUC2a和MdYUC6b基(ji)因導致(zhi)生長(chang)素積(ji)累(lei)減(jian)少(shao)，植(zhi)株(zhu)生長(chang)受到(dao)抑制，樹(shu)形結構發生改(gai)變。外(wai)源生長(chang)素的(de)補充恢復(fu)了(le)這些(xie)轉基(ji)因蘋果(guo)植(zhi)株(zhu)的(de)高(gao)度、葉(ye)片形態和根(gen)系(xi)發育。在(zai)WT植(zhi)株(zhu)中，抗(kang)生長(chang)素對氯(lv)苯氧異丁酸(PCIB)處(chu)理(li)抑制了(le)生長(chang)素的(de)生物合(he)成，導致(zhi)與(yu)MdBPC2過(guo)表達轉基(ji)因蘋果(guo)植(zhi)株(zhu)相似(si)的(de)表型。最(zui)終(zhong)揭(jie)示(shi)了(le)MdBPC2如(ru)何(he)通(tong)過(guo)H3K27me3修(xiu)飾(shi)調控(kong)生長(chang)素的(de)生物合(he)成以協(xie)調蘋果(guo)的(de)生長(chang)和植(zhi)株(zhu)結構的(de)機(ji)制。

1.MdBPC2在(zai)矮稈(gan)砧木(mu)中的(de)表達及(ji)特性(xing)研(yan)究。

作(zuo)者首(shou)先(xian)在(zai)蘋果(guo)中鑒(jian)定(ding)出(chu)6個MdBPC候(hou)選(xuan)基(ji)因，並在(zai)系(xi)統(tong)發育樹(shu)中分(fen)為2類，MdBPC1與MdBPC2序(xu)列(lie)高(gao)度(du)相似(si)，屬於壹(yi)類。MdBPC3、MdBPC4、MdBPC5、MdBPC6屬於二(er)類。為確(que)定(ding)MdBPC是(shi)否具(ju)有(you)調控(kong)植(zhi)物(wu)生長(chang)的(de)作(zuo)用(yong)，比(bi)較了(le)6個MdBPC基(ji)因在(zai)5個矮化砧(zhen)木(mu)和5個(ge)標準(zhun)砧(zhen)木中的(de)表達譜。I類BPCs的(de)表達水(shui)平(ping)，尤(you)其是MdBPC2在(zai)矮稈(gan)砧木(mu)中的(de)表達水(shui)平(ping)顯著(zhu)高(gao)於標準(zhun)砧(zhen)木。因此(ci)，最(zui)終(zhong)選擇(ze)MdBPC2作(zuo)為(wei)進(jin)壹(yi)步研(yan)究的(de)候(hou)選基(ji)因。

利用定(ding)量PCR (qPCR)研(yan)究了(le)MdBPC2基(ji)因在(zai)不同(tong)組(zu)織中的(de)表達譜。結(jie)果表明，MdBPC2在(zai)整個植(zhi)物(wu)中廣(guang)泛(fan)表達，其中莖(jing)尖(jian)表達量較高(gao)。為確(que)定(ding)MdBPC2的(de)亞細(xi)胞(bao)定(ding)位(wei)，瞬(shun)間(jian)表達了(le)MdBPC2-GFP融(rong)合(he)蛋白，表明了(le)MdBPC2在(zai)細(xi)胞(bao)核中起(qi)作(zuo)用(yong)。通(tong)過(guo)酵(jiao)母(mu)雜(za)交(jiao)實(shi)驗(yan)，表明MdBPC2沒(mei)有(you)轉錄激活活(huo)性(xing)，提示(shi)MdBPC2可(ke)能是(shi)壹(yi)種轉錄抑制因子。利用熒光素酶(mei)(luciferase, LUC)報告(gao)系(xi)統(tong)分(fen)析了(le)其在(zai)植(zhi)物(wu)中的(de)轉錄活性(xing)，結果(guo)表明MdBPC2具(ju)有(you)轉錄抑制活性(xing)。

2.       過(guo)表達MdBPC2和RNAi轉基(ji)因蘋果(guo)株(zhu)系(xi)的(de)鑒(jian)定(ding)及(ji)其對植(zhi)株(zhu)生長(chang)的(de)影(ying)響。

作(zuo)者構建(jian)了(le)過(guo)表達和RNA幹(gan)擾(rao)(RNAi)載(zai)體，並將其轉化為(wei)蘋果(guo)品(pin)種GL3。PCR分(fen)析得(de)到3個過(guo)表達系(xi)(MdBPC2-OE1/3/4)和3個(ge)RNAi系(xi)(MdBPC2-RNAi3/5/6)。反(fan)轉錄定(ding)量PCR (RT-qPCR)分(fen)析顯示，與WT植(zhi)株(zhu)相比(bi)，轉基(ji)因MdBPC2-oe1/3/4植(zhi)株(zhu)的(de)MdBPC2轉錄本約高15倍，轉基(ji)因MdBPC2-RNAi3 /5/6植(zhi)株(zhu)的(de)MdBPC2轉錄本約低(di)60%。之後(hou)還測量了(le)MdBPC2轉基(ji)因蘋果(guo)植(zhi)株(zhu)中其(qi)他(ta)5個MdBPC基(ji)因的(de)表達水(shui)平(ping)。在(zai)MdBPC2沈(chen)默(mo)系(xi)中，MdBPC1的(de)轉錄水(shui)平(ping)也(ye)受到(dao)抑制，可(ke)能是(shi)由(you)於序(xu)列(lie)相(xiang)似(si)性(xing)較高(gao)。在(zai)MdBPC2過(guo)表達系(xi)中，植(zhi)株(zhu)生長(chang)明顯受到(dao)抑制。MdBPC2過(guo)表達顯著(zhu)降(jiang)低(di)了(le)植(zhi)株(zhu)的(de)平(ping)均(jun)株(zhu)高，僅為WT植(zhi)株(zhu)的(de)29%。葉(ye)片形態也(ye)發生了(le)變化，長(chang)寬(kuan)比(bi)減(jian)小，形狀更圓(yuan)。此(ci)外(wai)，過(guo)表達植(zhi)株(zhu)根系(xi)發育不發達，根長(chang)縮短，側根數量減(jian)少(shao)。然(ran)而(er)，在(zai)MDBPC2沈(chen)默(mo)系(xi)中，沒(mei)有(you)明顯的(de)表型變化，這可(ke)能是(shi)由(you)於BPC家族成(cheng)員之(zhi)間(jian)的(de)功(gong)能(neng)冗余。

3.       MdBPC2改(gai)變生長(chang)素含量

植(zhi)物(wu)激素調節(jie)植(zhi)物(wu)的(de)生長(chang)發育，內(nei)源激素含量或(huo)平(ping)衡的(de)改(gai)變可(ke)能導致(zhi)植(zhi)物(wu)矮化。因此(ci)，作(zuo)者在(zai)轉基(ji)因過(guo)表達系(xi)和RNA沈(chen)默(mo)系(xi)中測量了(le)生長(chang)素(IAA)、細(xi)胞(bao)分(fen)裂(lie)素(CTK)、GA和油菜(cai)素內酯(zhi)(BR)等(deng)激素含量。與(yu)WT相(xiang)比，CTK、GA和BR的(de)含(han)量沒(mei)有(you)變化，而(er)MdBPC2過(guo)表達系(xi)的(de)IAA含(han)量顯著(zhu)降(jiang)低(di)。為進(jin)壹(yi)步確(que)定(ding)MdBPC2-OE表型是(shi)否(fou)由IAA缺(que)乏引起，作(zuo)者用(yong)外(wai)源IAA處理了(le)MdBPC2-OE轉基(ji)因植(zhi)株(zhu)，外(wai)源施用IAA能以劑(ji)量依(yi)賴的(de)方(fang)式(shi)恢復(fu)MdBPC2-OE植(zhi)株(zhu)的(de)株(zhu)高、葉(ye)片發育和根(gen)系(xi)生長(chang)。重要的(de)是(shi)，IAA促進了(le)MdBPC2-OE植(zhi)株(zhu)的(de)生長(chang)，而WT植(zhi)株(zhu)的(de)表型不受IAA處(chu)理(li)的(de)影(ying)響。這表明MdBPC2-OE植(zhi)株(zhu)對IAA濃度高(gao)度敏(min)感(gan)。之(zhi)後(hou)增加(jia)抑制生長(chang)素作(zuo)用(yong)的(de)PCIB濃度處(chu)理WT植(zhi)株(zhu)，植(zhi)株(zhu)高度(du)降(jiang)低(di)，葉(ye)片形態改(gai)變，側根數量顯著(zhu)減(jian)少(shao)，且呈(cheng)劑量依(yi)賴性(xing)。結果(guo)表明，MdBPC2過(guo)表達導致(zhi)內(nei)源生長(chang)素含量降(jiang)低(di)，從而(er)抑制轉基(ji)因植(zhi)株(zhu)的(de)生長(chang)。

4.       MdBPC2直接(jie)靶(ba)點的(de)鑒(jian)定(ding)

為(wei)確(que)定(ding)MdBPC2過(guo)表達如(ru)何(he)改(gai)變內(nei)源IAA積(ji)累(lei)，作(zuo)者使(shi)用WT和MdBPC2-OE1/3/4植(zhi)株(zhu)的(de)莖(jing)尖進行了(le)RNA測序(xu)(RNA-seq)。鑒(jian)定(ding)出(chu)433個上(shang)調基(ji)因和587個(ge)下(xia)調基(ji)因(與WT相(xiang)比)。已知參與(yu)生長(chang)素合成和分(fen)解(jie)代謝的(de)基(ji)因與MdBPC2-OE轉基(ji)因品系(xi)的(de)1020個(ge)基(ji)因進行比較，共發現(xian)3個重疊基(ji)因，分(fen)別是(shi)MdYUC2a和MdYUC6b以及(ji)MdGH3.1a，並且在(zai)3個轉基(ji)因株(zhu)系(xi)中表達下(xia)調。為了(le)驗(yan)證(zheng)RNA-seq表達譜數據(ju)，通過(guo)qRT-PCR分(fen)析了(le)這3個基(ji)因，發現(xian)表達趨勢(shi)與(yu)轉錄組(zu)數據(ju)壹(yi)致，這也(ye)說(shuo)明了(le)RNA-seq技術的(de)準(zhun)確(que)性(xing)。

DNA親和純化測序(xu)(DAP-seq)是(shi)壹(yi)種通(tong)過(guo)分(fen)析基(ji)因組(zu)DNA與體外(wai)表達的(de)轉錄因子的(de)結(jie)合來篩(shai)選轉錄因子結合(he)位(wei)點的(de)高(gao)通量方(fang)法(fa)。與染(ran)色質免疫(yi)沈(chen)澱(dian)(ChIP-seq)相(xiang)比(bi)，具(ju)有(you)具(ju)有(you)不受抗(kang)體和物(wu)種限制的(de)優(you)點，是壹(yi)種高(gao)通量方(fang)法(fa)。因此(ci)，作(zuo)者使(shi)用DAP-seq來(lai)揭示(shi)MdBPC2的(de)全基(ji)因組(zu)結合(he)位(wei)點，分(fen)離所(suo)有(you)MdBPC2結合(he)DNA進行高通量測序(xu)分(fen)析。“GAGAGAGAGAGAG"這個富(fu)含(han)GAGA的(de)核(he)苷(gan)酸序(xu)列(lie)比(bi)擬(ni)南(nan)芥BPC1結合(he)位(wei)點更為保守。另外(wai)5個(ge)MdBPC2的(de)潛(qian)在(zai)結合(he)位(wei)點也(ye)高度(du)富集(ji)。

電泳遷移率(lv)轉移試(shi)驗(yan)(EMSA)驗(yan)證(zheng)DAP-seq結(jie)果的(de)可(ke)靠性(xing)。當使(shi)用標記的(de)富(fu)含GAGA的(de)DNA探(tan)針時(shi)，可(ke)以檢(jian)測到特(te)異性(xing)DNA-MdBPC2蛋白復(fu)合(he)物，當添加(jia)缺(que)乏生物素標記的(de)競爭性(xing)探針時(shi)，這種信(xin)號(hao)傳(chuan)導減(jian)弱(ruo)。這種特(te)異性(xing)競爭組(zu)合表明MdBPC2可(ke)以特(te)異性(xing)識別(bie)富(fu)含(han)GAGA的(de)序(xu)列(lie)。結(jie)果(guo)表明，MdBPC2在(zai)轉錄水(shui)平(ping)上(shang)通(tong)過(guo)抑制MdYUC2a和MdYUC6b抑制生長(chang)素的(de)生物合(he)成。

5.       MdBPC2抑制MdYUC2a和MdYUC6b的(de)轉錄

為確(que)定(ding)MdBPC2是(shi)否直接(jie)影(ying)響(xiang)MdYUC2a和MdYUC6b的(de)轉錄激活，作(zuo)者在(zai)蘋果(guo)愈(yu)傷(shang)組(zu)織中瞬(shun)時(shi)表達系(xi)統(tong)中檢(jian)測了(le)ProMdYUC2a:LUC和ProMdYUC6b:LUC構建(jian)體的(de)生物發光信(xin)號(hao)，結(jie)果表明，MdYUC2a和MdYUC6b啟(qi)動(dong)子區域中所(suo)有(you)富GA元(yuan)件(jian)都(dou)可(ke)以與(yu)MdBPC2蛋白結(jie)合(he)。

ChIP-qPCR結果表明MdBPC2可(ke)以通(tong)過(guo)GA-富(fu)元(yuan)件(jian)與(yu)MdYUC2a和MdYUC6b啟(qi)動(dong)子結合(he)。這些(xie)結果表明，生長(chang)素生物合(he)成的(de)關(guan)鍵基(ji)因MdYUC2a和MdYUC6b是(shi)MdBPC2的(de)直接(jie)轉錄靶(ba)點，其轉錄活性(xing)受到(dao)MdBPC2的(de)抑制。

6.       MdBPC2介導抑制組(zu)蛋白三(san)甲基(ji)化在(zai)H3K27位(wei)點的(de)富(fu)集(ji)

翻(fan)譯(yi)後組(zu)蛋白修(xiu)飾(shi)與(yu)基(ji)因轉錄的(de)激(ji)活或抑制有(you)關(guan)。組(zu)蛋白3賴氨(an)酸27三(san)甲基(ji)化(H3K27me3)的(de)全基(ji)因組(zu)研(yan)究發現(xian)，表觀遺(yi)傳(chuan)機制可(ke)以調節(jie)生長(chang)素相關(guan)基(ji)因。為檢(jian)測H3K27me3抑制標記是否與MdBPC2對MdYUC2a和MdYUC6b的(de)抑制有(you)關(guan)，通(tong)過(guo)ChIP檢(jian)測MdBPC2過(guo)表達後H3K27me3抑制標記在(zai)MdYUC2a和MdYUC6b位(wei)點的(de)潛(qian)在(zai)差(cha)異，結果(guo)表明MdBPC2在(zai)抑制MdYUC2a和MdYUC6b表達的(de)表觀遺(yi)傳(chuan)修(xiu)飾(shi)中起(qi)重要作(zuo)用(yong)。

7.       BPC2蛋白與(yu)PcG亞基(ji)LHP1a/b物理(li)相互(hu)作(zuo)用(yong)

在(zai)植(zhi)物(wu)中，抑制表觀遺(yi)傳(chuan)修(xiu)飾(shi)H3K27me3主要由PcG蛋白識(shi)別(bie)和催(cui)化。作(zuo)者使(shi)用酵(jiao)母(mu)雙雜(za)交(jiao)(Y2H)實(shi)驗(yan)來(lai)測試(shi)MdBPC2與(yu)抑制性(xing)表觀遺(yi)傳(chuan)修(xiu)飾(shi)相(xiang)關(guan)蛋白的(de)相(xiang)互作(zuo)用(yong)，包(bao)括(kuo)MEDEDA (MEA)、CURLY (CLF)、SWINGER (SWN)、胚(pei)胎花2 (EMF2)、受精獨(du)立(li)胚(pei)乳(ru)(FIE)和LIKE異染色(se)質蛋白1 (LHP1)。研(yan)究結(jie)果表明，MdBPC2與(yu)MdLHP1a/b相互作(zuo)用(yong)。通(tong)過(guo)雙(shuang)分(fen)子熒光互(hu)補(BiFC)進(jin)壹(yi)步評(ping)估(gu)。通過(guo)共表達融(rong)合(he)蛋白nYFP-LHP1a/b和cYFP-BPC2，能(neng)在(zai)煙草(cao)表皮(pi)細(xi)胞(bao)細(xi)胞(bao)核中重建YFP的(de)活(huo)性(xing)，證(zheng)明(ming)MdLHP1a/b與MdBPC2相(xiang)互作(zuo)用(yong)。這些(xie)結果表明，MdBPC2可(ke)以通(tong)過(guo)MdLHP1a/b募集(ji)PcG復(fu)合(he)物(wu)到(dao)靶(ba)基(ji)因。

8.       LHP1參與(yu)MdBPC2介導的(de)YUC2a/6b表達抑制

由於MdBPC2可(ke)以特(te)異性(xing)結合(he)GAGA序(xu)列(lie)，並且MdBPC2和MdLHP1之(zhi)間(jian)存在(zai)相互(hu)作(zuo)用(yong)，作(zuo)者假設(she)MdLHP1在(zai)MdBPC2誘導的(de)MdYUC2a和MdYUC6b表達抑制中起(qi)作(zuo)用(yong)。為(wei)驗(yan)證(zheng)這壹(yi)假設(she)，首(shou)先(xian)使(shi)用ChIP-qPCR檢(jian)測了(le)MdYUC2a和MdYUC6b位(wei)點富集(ji)的(de)MdLHP1水(shui)平(ping)，結(jie)果(guo)顯示MdYUC2a和MdYUC6b位(wei)點H3K27me3水(shui)平(ping)的(de)變化是(shi)由(you)MdLHP1引起的(de)。

為(wei)驗(yan)證(zheng)MdLHP1在(zai)MdYUC2a和MdYUC6b啟(qi)動(dong)子上的(de)富(fu)集(ji)是否(fou)需要MdBPC2的(de)結(jie)合，制作(zuo)了(le)4個轉基(ji)因蘋果(guo)愈(yu)傷(shang)組(zu)織系(xi)，含(han)有(you)突(tu)變的(de)富(fu)GA元(yuan)素的(de)轉基(ji)因品系(xi)與(yu)含(han)有(you)完(wan)整的(de)富(fu)GA元(yuan)素的(de)轉基(ji)因品系(xi)相(xiang)比(bi)，H3K27me3水(shui)平(ping)顯著(zhu)降(jiang)低(di)。這些(xie)結果表明，靶(ba)啟(qi)動子內的(de)MdBPC2結(jie)合位(wei)點對於MdLHP1介導的(de)H3K27me3修(xiu)飾(shi)是(shi)必需的(de)。

9.       MdLHP1調控(kong)生長(chang)素生物合(he)成基(ji)因

為證(zheng)實(shi)MdLHP1參與(yu)了(le)MdBPC2對生長(chang)素水(shui)平(ping)的(de)調節(jie)在(zai)蘋果(guo)愈(yu)傷(shang)組(zu)織中過(guo)表達MdBPC2，獲(huo)得(de)了(le)3個轉基(ji)因系(xi)MdBPC2-GFP-OE1/2/3。這些(xie)轉基(ji)因系(xi)的(de)愈(yu)傷(shang)組(zu)織中MdYUC2a和MdYUC6b的(de)表達水(shui)平(ping)顯著(zhu)降(jiang)低(di)，與轉基(ji)因植(zhi)物(wu)中的(de)觀察結果(guo)壹(yi)致。

DR5是壹(yi)種合(he)成的(de)生長(chang)素反應(ying)元(yuan)件(jian)，含(han)有(you)許多ARF轉錄因子的(de)結(jie)合位(wei)點。因此(ci)，在(zai)DR5啟動(dong)子控(kong)制下(xia)表達的(de)報(bao)告(gao)基(ji)因活性(xing)可(ke)以反(fan)映(ying)植(zhi)物(wu)內源生長(chang)素含量。利用合(he)成的(de)ProDR5:GUS構建(jian)體分(fen)析了(le)轉基(ji)因蘋果(guo)愈(yu)傷(shang)組(zu)織MdBPC2-GFP-OE1/2/3的(de)生長(chang)素含量。如(ru)圖E所(suo)示，與(yu)WT相比，MdBPC2-GFP-OE1/2/3的(de)GUS染(ran)色明顯降(jiang)低(di)。當沈(chen)默(mo)MdLHP1時(shi)，GUS活(huo)性(xing)恢復(fu)並且高(gao)於WT。綜上(shang)所(suo)述(shu)，這些(xie)數據(ju)表明MdLHP1參與(yu)了(le)MdBPC2在(zai)生長(chang)發育過(guo)程中對生長(chang)素生物合(he)成的(de)調節(jie)。

小結

株(zhu)高是(shi)農作(zuo)物(wu)和園藝作(zuo)物(wu)最(zui)重要的(de)農藝性(xing)狀之(zhi)壹(yi)。它(ta)限制了(le)植(zhi)物(wu)各器官的(de)空(kong)間(jian)排列，與(yu)產(chan)量和品(pin)質密(mi)切相關(guan)。植(zhi)物(wu)高度(du)受環(huan)境(jing)、植(zhi)物(wu)激素代謝和信(xin)號(hao)通(tong)路的(de)相(xiang)互作(zuo)用(yong)控(kong)制，轉錄因子在(zai)這些(xie)過(guo)程中發揮重要作(zuo)用(yong)。雖(sui)然(ran)轉錄因子在(zai)植(zhi)物(wu)高度(du)調節(jie)中的(de)重要性(xing)早已(yi)被(bei)提(ti)出，但它(ta)們如(ru)何(he)調節(jie)植(zhi)物(wu)矮化的(de)潛(qian)在(zai)分(fen)子機制卻知之甚(shen)少(shao)。在(zai)本研(yan)究中，作(zuo)者發現(xian)MdBPC2調控(kong)MdYUC2a和MdYUC6b的(de)轉錄，抑制生長(chang)素的(de)生物合(he)成，從而調節(jie)植(zhi)物(wu)結構。揭(jie)示(shi)了(le)多年(nian)生木本植(zhi)物(wu)通過(guo)BPC轉錄因子調控(kong)生長(chang)素合成的(de)新(xin)機制，為優化植(zhi)物(wu)結構和提(ti)高(gao)產(chan)量提(ti)供了(le)新的(de)思路。